摘要: 目的:探究PPARα调控SOD2表达的机制。方法:对脑微血管内皮细胞(BMEC)和C57BL/6小鼠给予非诺贝特处理,然
后用实时荧光定量PCR检测BMEC和经非诺贝特处理的C57BL/6小鼠分离的脑微血管中的PPARα(过氧化物酶体增殖物激活
受体α亚型)和SOD2(锰超氧化物歧化酶)的表达;构建pGL4 mSOD2(含SOD2基因启动子序列)或pGL4 mu mSOD2即含SOD2
基因启动子中PPRE(过氧化物酶体增殖物反应元件)结合区域突变荧光素酶报告质粒,分别转染BMEC后检测细胞中的荧光
素酶活性。结果:经非诺贝特处理C57BL/6小鼠的脑微血管和BMEC中,其PPARα和SOD2的表达均升高;经非诺贝特处理后
荧光素酶活性增强,但是SOD2基因启动子PPRE结合序列突变后,给予非诺贝特处理其荧光素酶的活性也未见改变。结论:
非诺贝特通过激活PPARα,激活的PPARα与SOD2基因启动子上游的PPRE结合以调节SOD2的表达。